Úvod Magazín Připravujeme Vyjasnění a zmatek — recenze knihy Hrana evoluce

Vyjasnění a zmatek — recenze knihy Hrana evoluce

Zde je zveřejněn překlad článku bez provedené korektury.
Nyní pracujeme na odborných a jazykových korekturách a na přípravě grafiky.

Link na článek v angličtině: creation.com/edge-evolution

Recenze knihy The Edge of Evolution (Nepřekonatelná hranice evoluce). The Search for the Limits of Darwinism (Hledání mezí darwinismu) Michael J. Behe

Free Press, New York, NY, 2007

Don Batten

Nová kniha Michaela Beheho, navazující na jeho dřívější práci Darwinova černá skříňka (DČS), vyvolala mezi oddanými obhájci Darwina, jako jsou Richard Dawkins, Jerry Coyne a Kenneth Miller, něco jako menší bouři. Ze všech sil se pokoušejí zničit reputaci této knihy, patrně v naději, že jejich sžíravá kritika odradí potenciální zájemce od její četby. Dawkins tvrdí, že se Behe zcela odchýlil od hlavní myšlenky DČS, zatímco Behe správně říká (s. 7), „mé závěry jsou nakonec stejné“.

Z vědeckého hlediska stojí Beheho kniha za přečtení; velmi přesvědčivě v ní argumentuje, že náhodné mutace a přírodní výběr mají jen velmi omezené možnosti (proto „hranice evoluce“) a nemohou vysvětlit hlavní znaky živých organismů. Přírodní procesy mohou vysvětlit rozmanitost na úrovni druhů, možná rodů a čeledí, dokonce snad i řádů, ale hlavní znaky tříd a vyšších taxonů jsou mimo dosah přírodních procesů. Tyto funkce vyžadují inteligentní design. V tomto bodě se však Beheho argumentace rozpadá: je zcela nekonzistentní v tom, co rozumí inteligentním designem. Ale o tom později.

Srozumitelnost

Beheho hlavní argument ohledně hranic evoluce (čeho náhodné mutace mohou či nemohou dosáhnout) se točí především kolem parazita malárie. Analyzuje interakce mezi člověkem a parazitem Plasmodium falciparumPlasmodium zmutovalo, aby překonalo různá antibiotika, např. chlorochin, zároveň však zmutovali také lidé, aby si vytvořili určitou míru rezistence vůči malárii (např. srpkovitá anémie, talasémie).

„Behe přirovnává boj [mezi patogenem a hostitelem] k zákopové válce, kdy protivníci zničí most nebo vyhodí do povětří silnici, aby zabránili nepříteli v postupu.“

Behe ukazuje, že všechny případy adaptace, jak u Plasmodia, tak u člověka, jsou způsobeny poškozením, nikoli vytvořením nových složitých vlastností. Například rezistence na chlorochin u Plasmodia je způsobena chybou transportního proteinu, který přesouvá jed do vakuoly organismu. Behe přirovnává tento boj k zákopové válce, kdy obránci zničí vlastní most nebo vyhodí do povětří silnici, aby zabránili nepříteli v postupu. Ve skutečnosti se nejedná o závody ve zbrojení, protože při těch proti sobě stojící síly vynalézají nové zbraně, kdežto přirozené procesy („evoluce“) probíhající u Plasmodia a lidí nové zbraně nevynalezly.

Rezistence na chlorochin – poměrně vzácný jev

Plasmodium jako mikrob se vyskytuje v obrovských populacích, zároveň však také chlorochin je na světě již mnoho let. To znamená, že parazit měl dostatek příležitostí projít významnou evolucí, protože čím větší je celkový počet organismů, tím více mutací může přírodní výběr vyzkoušet.

Rezistence na chlorochin se však objevuje jen poměrně zřídka; trvalo celé desetiletí, než se objevila. To je v kontrastu s rezistencí na jiná antimalarika, která se projevila během několika týdnů po jejich prvním použití. Behe upozorňuje, že rezistence vůči chlorochinu zahrnuje 4-8 aminokyselin v membránovém transportním proteinu („pumpě“). Vznikla zřejmě při čtyřech různých příležitostech. Zdá se, že dvě konkrétní změny aminokyselin jsou společné (zbytky 76 a 220), takže v jednom genu jsou zřejmě nutné dvě mutace. Jedna mutace zřejmě nevytváří žádnou rezistenci vůči chlorochinu nebo musí být kompenzována druhou mutací, aby byly překonány škodlivé účinky, zatímco k překonání jiných antimalarik byla u každého z nich zapotřebí pouze jedna mutace. To se zdá být rozumným vysvětlením relativně dlouhodobé odolnosti chlorochinu ve srovnání s jinými antimalariky.

Na základě tohoto pozorování pomocí odhadů počtu populací Plasmodia a generací, které poskytli evolucionisté, vypočítal Behe pravděpodobnost vzniku rezistence vyžadující dvě mutace tam, kde jedna nepomáhá. Jeden z 1020 parazitů bude mít rezistenci na chlorochin (s. 59). Velmi nemocný člověk bude mít 1012 parazitů, a pokud by byla nakažena miliarda lidí ročně, dostaneme 1021 parazitů, což znamená, že lze očekávat, že alespoň jeden člověk ročně bude nakažen parazitem, který získal rezistenci na chlorochin. Tyto výpočty jsou v souladu s pozorovanou odolností chlorochinu.

Lenivý člověk

„Behe spočítal, že za předpokladu evolučního časového rámce… by celkový počet lidí od údajného odštěpení od šimpanzů dosáhl nejvýše 1012 jedinců. Proto by trvalo miliardu let, než by se objevila dvojnásobná mutace obdobná té, která je u Plasmodia potřebná pro vznik rezistence vůči chlorochinu.“

Ve srovnání s Plasmodiemje člověk z hlediska evolučních možností nezajímavý, protože máme poměrně malou populaci a naše generace žijí dlouho. Behe spočítal, že za předpokladu evolučního časového rámce (který nezpochybňuje) by celkový počet lidí od údajného odštěpení od šimpanzů dosáhl nejvýše 1012 jedinců. Proto by trvalo miliardu let, než by se objevila dvojnásobná mutace obdobná té, která je u Plasmodiapotřebná pro vznik rezistence vůči chlorochinu. Jinými slovy, k žádné složitější změně než je tato by v organismu podobném člověku nikdy nedošlo.

Srpkovitá anémie, která vyžaduje specifickou nukleotidovou změnu (mutaci), se v lidské historii objevila de novo pouze několikrát. Zato talasémie, která vyžaduje pouze přerušení genu pro hemoglobin, k čemuž existuje mnoho způsobů, vznikla mnohokrát. Tato různá četnost výskytu opět odpovídá odlišné pravděpodobnosti mutací v populaci podobné člověku. Takové změny  jsou plně v možnostech evoluce (mutací a přirozeného výběru).

Bude-li mít jeden z 1020 parazitů malárie dvojitou mutaci, šance na získání dvou takových dvojitých mutací by byla jedna ku 1040. To však převyšuje celkový počet buněk, které na Zemi existovaly po miliardy let od předpokládaného vzniku života. Jinými slovy, evoluce toho nikdy nemohla dosáhnout. Jedná se v podstatě o „hranici evoluce“, nepřekonatelnou mez, po kterou až mohou mutace a přírodní výběr nejdále zajít.

Svižné kvasinky

Behe se také zabývá historií kvasinek, přičemž opět předpokládá obvyklý evoluční scénář, že před stovkami milionů let prodělaly kvasinky duplikaci genomu. Poznamenává, že od té doby nedošlo k žádnému nárůstu složitosti. Vzhledem k velikosti populace a krátké generační době měly mutace spoustu příležitostí být kreativní, nic takového se však nestalo.

„Behe poukazuje na to, že fragmenty bílkovin, které tvoří nemrznoucí směs, jsou zcela nespecifické, nemají sekundární strukturu a neinteragují s jinými bílkovinami. Dochází pouze k interakcím s molekulami vody, aby se omezila krystalizace.“

Zabývá se také rezistencí Plasmodiavůči pyrimetaminu, komárů vůči DDT a potkanů vůči warfarinu. V každém případě jsou věci porušeny mutacemi, aby vznikla odolnost.

Behe věnuje několik stran výzkumu nemrznoucí směsi v rybách (s. 77-81). Uznává, že naznačený „evoluční“ scénář (mutace + selekce) je možný. Poukazuje však na to, že bílkovinné fragmenty, které tvoří nemrznoucí směs, jsou zcela nespecifické, nemají sekundární strukturu a neinteragují s jinými bílkovinami. Interagují pouze s molekulami vody a brání krystalizaci.

Jsou různě dlouhé, pocházejí z různých genů a lze je považovat za nahromadění „genetické suti“, která je náhodou adaptivní. Přirovnává tento jev k různým kouskům dřeva, kůry a listí, které vytvářejí hráz na potoce: ta může vznikat postupně a téměř cokoli se hodí k jejímu vytvoření. Něčeho takového lze dosáhnout náhodnými změnami. Jak říká Behe, „vzácné příklady, jako jsou antarktické ryby, uvádějí darwinisty do vytržení. Pro skeptičtější pozorovatele však spíše potvrzují meze náhodné mutace než její potenciál.“ Behe cituje jednu skupinu vědců zabývajících se výzkumem nemrznoucích směsí: „Úkolu vázat led se přizpůsobila řada vzájemně odlišných proteinů. Pro evoluci proteinů je to netypické“ (s. 82).

Přehodnocení neredukovatelné složitosti

„Vnitrobuněčný transport zahrnuje aktivní pohyb bílkovinných složek pomocí kinezinů ‚procházejících‘ podél mikrotubulů, které opravují špičku řasinky a vracejí složky zpět do buňky, takže každá řasinka se neustále obnovuje.“

Behe se vrací k řasince (s. 84-96), o níž pojednal již ve své knize Darwinova černá skříňka jako o příkladu neredukovatelné složitosti – biologické vlastnosti, která nemohla vzniknout „četnými po sobě jdoucími drobnými modifikacemi“ (Darwin), protože má asi 200 různých proteinových složek. Je třeba vysvětlit nejen jednotlivé složky, z nichž mnohé jsou pro řasinku specifické, ale také jejich přesné sestavení. Vzrušující objevy od doby DČS vytvářejí pro darwinistické naturalisty další problémy – zejména zjištění, že dochází k transportu proteinů uvnitř samotného bičíku (IFT), který je nezbytný pro funkčnost řasinky. IFT zahrnuje aktivní pohyb bílkovinných složek pomocí lineárních motorů zvaných kineziny, které „procházejí“ po mikrotubulech a opravují špičku řasinky, takže každá řasinka se neustále obnovuje. Mutace, které porušují IFT, způsobují neživotaschopnost, protože řasinky jsou nezbytné například pro vývoj embrya a funkci očí a ledvin. Behe říká, že „IFT exponenciálně zvyšuje obtížnost vysvětlení neredukovatelně složité řasinky“ (s. 94).

Obrázek 1. Stavba různých částí bičíku zahrnuje složitý řídicí systém, který dosahuje tak přesné organizace „just-in-time“, ještě předtím, než je možná jakákoli funkčnost, že by to žádný inženýr nepřisoudil náhodným změnám filtrovaným přírodním výběrem (tj. evoluci).

Vrací se také k bakteriálnímu bičíku, který se skládá z přibližně tří desítek proteinů (obrázek 1). Dnes o něm víme mnohem více a je také mnohem složitější, než se dříve předpokládalo (s. 97 a násl.). Behe uvádí náčrt podivuhodných řídicích systémů, které se podílejí na dosažení organizace výstavby různých částí „just-in-time“. Jedná se o precizní inženýrství, které by žádný inženýr nepřisuzoval náhodným změnám (tj. evoluci).

Není možné, aby řada postupných drobných modifikací vytvořila tak složitý mechanismus, protože je zapotřebí desítek komponent a kroků, než může vzniknout jakákoli funkčnost; neexistuje žádná řada mezistavů, které by do nějaké míry fungovaly a mohly být proto zvýhodněny přírodním výběrem. Takové „koherentní“ (slovo, které Behe často používá) vlastnosti živých organismů jsou podle Beheho „daleko za hranicí evoluce“ (s. 102).

Naopak v případě, že všechny po sobě jdoucí mutace probíhají v prospěšném směru, může evoluce vést k prospěšným změnám. Například přidání mutace C-harlem (β-hemoglobinový zbytek 73) k srpkovité mutaci (zbytek 6) obnoví sníženou životaschopnost způsobenou srpkovitou mutací. Na základě četnosti mutací 30 na 3 miliardy nukleotidů lidského genomu na dítě, přičemž jedna z nich je v genech kódujících bílkoviny, Behe spočítal, že 1 ze 100 milionů (1 z 108) dětí se narodí s určitou mutací, je tedy dosažitelná postupně, ale pokud jsou k užitečnosti potřebné obě mutace dohromady, pravděpodobnost je již jen 1 z 10 milionů miliard (1016), což by se nikdy nestalo, ani kdyby lidská populace čítající jeden milion lidí existovala miliardu let. Zde leží hranice evoluce.1

To je problém koherence: evoluce nemůže mít žádný cíl, ale může vybírat jen to, co je právě teďužitečné pro přežití.

Zvýšení sázky

Život je mnohem víc než několik mutací v daném genu (který samozřejmě musel nejprve existovat, aby v něm mutace mohly vzniknout). Behe poukazuje na to, že život závisí na mnoha bílkovinných komplexech, v nichž se více bílkovin spojuje specifickými způsoby. Hemoglobin potřebuje čtyři bílkoviny (dva řetězce α a dva β), aby se správně sestavil. Řetězce α- a β-globinu jsou kódovány geny na různých chromozomech, takže se exprimují nezávisle. Tato exprimace musí probíhat přesně daným způsobem, jinak vznikají různé typy anémie zvané talasémie. Existuje také nezbytný chaperonový protein zvaný AHSP (protein stabilizující alfa hemoglobin), který, jak název napovídá, stabilizuje α-řetězec a také jej přivádí k β-řetězci. Jinak by se α-řetězec vysrážel a poškodil červené krvinky.2

Mnoho funkčních proteinů však potřebuje šest nebo více řetězců, aby se vázaly specifickým způsobem. Behe dochází k (jak se domnívám, oprávněnému) závěru:

„Vytvoření jediného nového vazebného místa mezi proteiny v buňce je přinejmenším stejně obtížné jako vývoj rezistence malarického parazita vůči chlorochinu. … naprostá většina proteinů v buňce pracuje v komplexu šesti a více proteinů. (To je) daleko za pomyslnou hranicí [evoluce]“ (s. 135).

„Každá možná jednotlivá bodová mutace se u jedince nakaženého virem HIV vyskytuje 10 000 až 100 000krát denně.“ Nevedlo to však k vytvoření „žádných nových vylepšení ani základních strojů.“ „Nedošlo k duplikaci genů, která by vedla k nové funkci.“ – Behe

Skutečnost, že ve válce mezi malárií a člověkem nedošlo k žádným novým interakcím mezi proteiny – ani u člověka, ani u parazita – takový závěr jen potvrzuje.

Co teprve něco jako vir HIV, který „mutuje maximální evoluční rychlostí“, 10 000krát rychleji než Plasmodium? Ačkoli v posledních desetiletích vytvořil přibližně 1020 kopií, jeho základní genetická struktura se změnila jen velmi málo. „Každá možná jednotlivá bodová mutace se u jedince nakaženého virem HIV vyskytuje 10 000 až 100 000krát denně.“ Nevedlo to však k vytvoření „žádných nových vylepšení ani základních strojů.“ (s. 138). „Nedošlo k duplikaci genů, která by vedla k nové funkci. Žádný z efektních triků, které se běžně objevují v darwinistických spekulacích, zřejmě nebyl pro HIV obzvlášť užitečný“ (s. 139).

Biochemické změny u Plasmodia i HIV, které umožnily překonat léky, byly vesměs triviální, například bodová mutace mírně měnící tvar enzymu.

Behe shrnuje statistické problémy evolučního scénáře v důležité tabulce 7.1 (s. 143). Typická buňka může mít asi 10 000 vazebných míst pro bílkoviny, ale ve všech zkoumaných případech vzniklo mutací snad jediné vazebné místo mezi proteiny: srpkovitá anémie u lidí, která je zcela nespecifická, ve skutečnosti ničí normální strukturu tetrády hemoglobinu a způsobuje nemoc, nikoli evoluční pokrok. Behe je tedy velkorysý, když poskytuje tento jediný příklad. Vzhledem k počtu organismů, které kdy žily, je zřejmé, že evoluce mohla vytvořit maximálně dvě z ~10 000 vazebných míst. Rozhodně ne komplexy tří a více proteinů (kterých je mnoho).

Počet jednotek Plasmodia a HIV za posledních 50 let by pravděpodobně výrazně převýšil celkový počet savců od jejich předpokládaného evolučního vzniku (před několika sty miliony let), přesto se evolucí dosáhlo jen málo. To naznačuje, že savci se mohli ve svém časovém rámci zdokonalit jen málo. Behe k tomu uvádí: „Naše zkušenosti s HIV dávají dobrý důvod myslet si, že darwinismus mnoho nezmůže – dokonce ani s miliardami let a všemi buňkami světa, které má k dispozici“ (s. 155).

Ruses odpovídá

Behe se zabývá pokusy o podporu naturalismu, jako je „teorie komplexity“ Stuarta Kauffmana, podle níž mají věci vrozenou tendenci k samoorganizaci (s. 159). Ale tytéž důkazy, které mají ukázat, že náhodné mutace nemohou vytvořit velkou organizační složitost živých organismů, ukazují také, že neexistuje žádná tendence k samoorganizaci. Živé organismy nemají vrozenou schopnost vytvářet nové specifické složitosti (například více vazebných míst mezi proteiny).

Totéž platí pro myšlenku Jamese Shapira, že buňky mají schopnost vytvářet nové funkce díky vestavěnému souboru nástrojů, který umožňuje, aby samy sebe geneticky programovaly. To by ovšem znamenalo, že základní, původní živá bytost, která měla sadu nástrojů, by byla ještě nepoměrně složitější, než si dovedeme představit. Důkazy, které Behe předkládá, však rovněž hovoří proti takové schopnosti.

Objev, že některé společné geny (např. Hox geny) řídí základní tělesné plány rozmanitých živočichů, vede evolucionisty k optimistickým představám o možnostech evoluce. Například velmi podobné geny řídí vznik očí jak u hmyzu, tak u obratlovců, ačkoli se jejich konstrukce značně liší. Tyto objevy stály u zrodu hnutí Evo Devo. Evolucionisté si mysleli, že drobné zásahy (mutace) v genech Hox mohou vést ke vzniku nových tělesných plánů a dokonce vysvětlit například vznik hlavních kategorií života. Počáteční smělá očekávání se však nenaplnila. Mutace v těchto genech nevytvářejí nic zásadně nového, pouze mění to, co již existuje (například umisťují oči nebo tykadla tam, kde by normálně nebyly). Z hlediska evoluce se tedy jedná o slepou uličku. Jak zdůrazňuje Behe, objevem řídicích systémů je to pro evoluci ještě horší – evoluce musí vysvětlit nejen vznik genů kódujících bílkoviny, ale také jejich řídicích systémů.

Na okraj Behe uvádí důležitý postřeh, že darwinismus nepředvídal molekulární homologii (cituje Françoise Jacoba, Ernsta Mayra a Seana Carrolla) ani objevy týkající se společných vývojových kontrolních prvků (cituje Seana Carrolla, Kirschnera a Gerharta a Waltera Gehringa). Behe říká: „Záměrnou argumentací o životě zvířat na základě darwinovských principů se nejlepší vědecké mozky znovu a znovu dostávaly na scestí.“ Evoluce je pro vědu škodlivá.

Problém evoluce kontrolních systémů ještě více vyniká objevem genových regulačních sítí (GRN), které určují posloupnost kroků potřebných ke stavbě tělesných komponent živočicha. Jedná se o logické mapy podobné těm, které se používají při návrhu počítačů (s. 196), zahrnující desítky proteinových přepínačů a proteinů. Selhání jednoho z nich způsobuje selhání celku – také ony jsou neredukovatelně složité. Moduly těchto GRN se nazývají „jádra“. Jedno jádro například určuje kroky při stavbě jedné z vrstev mořského ježka.3 Behe poukazuje na to, že různé kmeny se liší svými tělesnými plány, takže musí mít různá jádra, která se nemohla vyvinout. Vznik kmenů je tedy za hranicí evoluce.

Obrázek 2. Behe dochází k závěru, že hranice darwinovské evoluce pro obratlovce leží někde mezi úrovní druhu a třídy. To znamená, že evoluce nemůže vysvětlit kategorie nad touto úrovní. Zajímavé je, že kreacionistický biolog Frank Marsh v roce 1976 vyslovil názor, že stvořené druhy (baraminy) jsou často na úrovni rodu nebo čeledi, ačkoli někdy zasahují až do úrovně řádu. (Obrázek 10.1, s. 218).

Dále poukazuje na to, že specifické buňky, jako jsou B-buňky našeho imunitního systému, jsou řízeny GRN, která je přinejmenším stejně složitá jako GRN, kterou jsme viděli u mořských ježků. Skutečnost, že se jednotlivé třídy obratlovců liší počtem různých typů buněk, které vznikají – např. obojživelníci asi 150, ptáci 200 a savci 250 typů buněk, zřetelně naznačuje, že vznik těchto tříd je za hranicí evoluce.

Odstíny baraminologie

Michael Behe tedy ve svém přehledu dospívá k velkolepému závěru: „Někde mezi úrovní druhů a tříd obratlovců leží organismální hranice darwinovské evoluce“ (s. 201). To ilustruje schéma (s. 218) reprodukované na frontispisu knihy (obr. 2).

Zajímavé je, že kreacionistické studium baraminologie (definování hranic původních stvořených druhů neboli baraminů z Genesis 1) dospěla k závěrům, které jsou v souladu s Beheho tvrzením, a to za použití jiného přístupu založeného na kritériích hybridizace, pokud je to možné, v kombinaci s morfologií apod.4 Ve skutečnosti v roce 1976 kreacionistický biolog Frank Marsh vyslovil názor, že stvořené druhy (baraminy) jsou často na úrovni rodu nebo čeledi, ačkoli někdy zasahují až do úrovně řádu.5

Zmatek

Co navrhuje Behe místo náhodných mutací jako vysvětlení vzniku a rozmanitosti života? Co má na mysli pod pojmem inteligentní design? V tomto bodě se věci poněkud komplikují.

Behe se zabývá jemným vyladěním univerzálních konstant a fyzikálních zákonů, kterými se řídí vlastnosti našeho vesmíru. Právem odmítá myšlenku „multiverza“ jakožto vysvětlení „správných“ podmínek pro existenci života na naší planetě v našem vesmíru. Nepomáhá tím darwinismu, který se zde ukazuje jako nedostatečné vysvětlení biologické složitosti (s. 222).

Přijímá hypotézu o vzniku Měsíce srážkou (s. 212-3) a protože je nezbytný pro život na Zemi (příliv a odliv atd.), předpokládá, že srážka byla nějak „záměrně uspořádána“ (s. 215). Přehlíží řadu problémů, které s touto myšlenkou souvisejí.6

Tvrdí také, že vznik života byl „záměrně, cíleně uspořádán“ (s. 216) a že k vysvětlení vzniku biologických vlastností zahrnujících dvě nebo více vazebných míst mezi proteiny je zapotřebí inteligence.

Zajímavé je, že Behe zpočátku odkazuje na designéra neosobně („to“, „které“), ale později přechází k odkazům pomocí osobního zájmena („který“).

Behe kritizuje teistické evolucionisty, kteří zde hledají shodu s darwinismem, protože jak říká, pokud vnější činitel nastavil vesmír s vlastnostmi, které zajistí určitý výsledek, pak to nebylo způsobeno náhodnou variací, a proto se již nejedná o darwinismus. Fyzikální zákony také popisují chování hmoty obecně a samy o sobě neobsahují specifika, která by například umožnila vznik života. Jinými slovy, z pouhého působení fyzikálních zákonů nevyplývá žádný nutný výsledek.

V této chvíli přichází další komplikace. Behe říká, že věda odhalila jemné vyladění „daleko překonávající jednotlivé zákony a údaje, zasahující samotnou strukturu života“ (s. 230). „Předpoklad, že design nevyhnutelně vyžaduje ‚zásahy‘, se však opírá především o nedostatek představivosti. Neexistuje žádný důvod, proč by širší model jemného vyladění, který zde předkládám, nutně vyžadoval aktivní zásahy do přírody ve větší míře, než je vyžaduje jemné vyladění v teistické evoluci. Můžeme si myslet, že vesmír je dokonale vyladěný, a přesto si představovat, že ‚vesmír vznikl jediným tvůrčím činem‘ a prošel ‚přirozeným vývojem podle zákonů, které do něj byly vloženy.‘ Stačí si představit, že původce vesmíru byl schopen od počátku stanovit nejen zákony, ale i mnohem více.“

Ale jakou to záhadnou věc stanovil designér „od počátku“? To Behe neříká. Říká: „Ti, kdo se obávají ‚zásahů‘, se mohou uklidnit. Účelné plánování života v jakémkoli stupni je snadno slučitelné s myšlenkou, že se vesmír po svém vzniku vyvíjel výhradně na základě záměrného působení přírodních zákonů“ (s. 232). To zní jako teistická evoluce nebo Kauffmanova vrozená samoorganizace, proti nimž se jinde sám Behe zřetelně vymezuje. Údaje, které tak působivě předložil, ukazují, že živé organismy nemají tendenci vytvářet novou specifickou složitost náhodnými nebo nenáhodnými procesy – a vlastně žádným přirozeným procesem.

„Behe se dokonce zabývá otázkou přirozeného zla a jeho důsledky pro svého inteligentního designéra – byl ‚designér života hlupák, démon nebo božstvo‘? Bibličtí kreacionisté důsledně poukazují na tuto nedůslednost v mlhavě teistickém světonázoru hnutí ID, které vylučuje z úvahy zjevení (Bibli), a tedy i Pád.“

Zdá se, že Behe si protiřečí i v otázce společného původu, o kterém opakovaně tvrdí, že ho uznává. Přijímá argument evolucionistů, že společné domnělé chyby DNA dokazují společný původ (například že lidé a šimpanzi měli společného předka). Tento argument však závisí na předpokladu, že takzvané „pseudogeny“ nemají žádnou funkci. Behe sám nechtěně poskytuje důkazy proti této myšlence, když pojednává o výskytu mutací (s. 68). Předpokládáme-li evoluční scénář milionů let od našeho odštěpení od společného předka se šimpanzi, pak pokud by byl „pseudogen“ bez funkce, neomezený přírodním výběrem, měl by zmutovat téměř k nepoznání. Ale není tomu tak – blízká podobnost je prohlašována za důkaz společného původu! Podle vlastních předpokladů evolucionistů tedy není „zbytečný“, evoluční argument se hroutí a podobnost se stává důkazem společného designu, nikoli společného původu.7

Dr. Behe se dokonce zabývá otázkou přirozeného zla a jeho důsledky pro svého inteligentního designéra – byl „designér života hlupák, démon nebo božstvo“? Bibličtí kreacionisté důsledně poukazují na tuto mezeru v mlhavě teistickém světonázoru hnutí ID, které vylučuje z úvahy zjevení (Bibli), a tedy i Pád.8 Behe se ve skutečnosti nesnaží na tuto otázku odpovědět, pouze konstatuje, že věda na takové otázky odpověď nemá (s. 239).

Kritikové

Ke kritice Beheho knihy se připojily těžké váhy darwinistické víry. Většina jejich kritiky se vyčerpává v pouhých urážlivých útocích ad hominem, ale na občasnou vědeckou kritiku Behe reaguje poměrně zdatně.9 Nezdá se, že by Richard Dawkins knihu před jejím vydáním vůbec četl – jako důkaz dostatečnosti mutací ke vzniku rozmanitosti života uvádí rozmanitost domácích plemen psů (Behe zjevně přičítá takovou variabilitu schopnosti náhodných mutací a výběru, stejně jako bibličtí kreacionisté).10

Celkově je kniha cenným příspěvkem do debaty o tom, zda náhodné mutace postačují k vysvětlení vzniku a rozmanitosti života na Zemi; zdá se však, že autor tápe v tom, co rozumí inteligentním designem.

 

 

Související články

DNA: Úžasná zpráva nebo převážně nepořádek?

22. září 2022

Tento článek v české verzi právě připravujeme. Brzy jej naleznete na této stránce.

Design dekódování a editace: enzymy fungující jako dvojité síto

22. září 2022

Tento článek v české verzi právě připravujeme. Brzy jej naleznete na této stránce.

Optimalizace genetického kódu: část 1.

22. září 2022

Tento článek v české verzi právě připravujeme. Brzy jej naleznete na této stránce.

Selhání příběhu o pavím ocase

22. září 2022

Tento článek v české verzi právě připravujeme. Brzy jej naleznete na této stránce.