Kritici ignorují realitu genetické entropie

Link na článek v angličtině: creation.com/genetic-entropy

Autor přelomové knihy o genomickém rozpadu reaguje na neudržitelnou kritiku.

Dr.John Sanford

Vydáno: čtvrtek 7. března 2013 (GMT+10)

„Neměli by i zapálení darwinisté poctivě uznat známé problémy současné darwinistické teorie?“

Obvykle neztrácím čas odpovídáním blogerům, ale několik lidí mě požádalo, abych reagoval na polemiku Scotta Buchanana¹ proti mé knize Genetická entropie. Tento článek je jednorázovým objasněním, protože si nemohu časově dovolit nechat se zatáhnout do blogosféry a riskovat „smrt tisíci e-maily“.

Scottův dlouhý esej rozhodně není objektivní recenzí mé knihy; je to ideologický útok založený na spjatosti se standardní darwinistickou teorií. Neuznává žádnou z oprávněných výhrad, které vznáším v souvislosti s darwinovským procesem, dokonce ani mnohé z bodů, které obecně uznávají ostatní genetici. Neměli by i zapálení darwinisté poctivě uznat známé problémy současné darwinistické teorie? Každého z argumentů se zde dotknu jen letmo.

Scott uvádí své argumenty v tomto pořadí:

1. Nejprve tvrdí, že v mé knize jde o záměrný podvod a že jsem v podstatě lhář (i když jsem snad jinak dobrý křesťan).
2. Na třech stranách pak vyjadřuje své rozladění nad tím, jak přesně jsem citoval odkaz na Kimuru, když jsem se snažil objasnit skutečné rozložení mutačních účinků.
3. Tvrdí, že prospěšné mutace jsou sice vzácné, ale ne tak vzácné, jak se domnívám. Protože k prospěšným mutacím i k adaptaci zjevně dochází, představuje si, že primární axiom – žečlověk je pouze produktem náhodných mutací a přírodního výběru – musí být zjevně pravdivý.

Primární axiom:

Člověk je pouze produktem náhodných mutací a přírodního výběru.

4. Scott cituje řadu chybných experimentů s „akumulací mutací“, které podle něj prokazují extrémně vysokou míru prospěšných mutací.
5. Poukazuje na to, že duplikace mohou mít skutečné biologické důsledky.
6. Dále upozorňuje, že při delších laboratorních pokusech obvykle nemůžeme pozorovat měřitelnou degeneraci. Tvrdí, že kdybych měl pravdu, pak by jen za posledních několik tisíc let měly vyhynout všechny formy života s krátkým životním cyklem (bakterie, myši). Protože nevidíme, že by docházelo ke zjevné degeneraci, musí podle něj platit primární axiom.
7. Scott se domnívá, že vzhledem k tomu, že se délka lidského života v posledních několika staletích prodloužila, je zřejmé, že u člověka nedochází k degeneraci.
8. Tvrdí, že Crowův závěr, že lidská rasa v současnosti degeneruje rychlostí 1-2 % za generaci²,neznamená, že by se odklonil od primárního axiomu.
9. Tvrdí také, že k synergické epistázi³skutečně dochází (alespoň do určité míry), a cituje ty, kteří se domnívají, že by to mohlo pomoci při eliminaci mutací.
10. Nakonec šmahem odmítá všechny práce, které jsem citoval v příloze 1 své knihy, kde vedoucí představitelé populační genetiky uznávají všechny základní problémy s primárním axiomem.

Zdá se mi, že Scott uvádí své argumenty ve špatném pořadí: začíná od nepodstatných věcí a nakonec ty nejzásadnější prostě smete ze stolu, proto bych se chtěl zabývat jeho body v opačném pořadí:

10. Co říkají ostatní genetici:

Dovolte mi, abych začal od samotného konce své knihy (příloha 1), kde cituji klíčové práce předních odborníků v oblasti populační genetiky. Scott to označuje za mou „závěrečnou salvu, kterou klamu důvěřivého čtenáře“. To mi připadá hrubě nespravedlivé, protože pouze cituji vedoucí osobnosti v oboru, které uznávají hlavní aspekty mé práce. V úvodu této části si dávám záležet, abych nijak nenaznačil, že tito vědci souhlasí s mým osobním názorem, ale poukazuji na to, že všichni velmi jasně uznávají hlavní problémy, které jsem ve své knize nastínil v souvislosti s primárním axiomem.

Tito odborníci v oboru poskytují silnou oporu pro všechny hlavní body mé knihy…

1. Dochází v současnosti k degeneraci člověka? Podle prací Mullera, Neala, Kondrašova, Nachmana/Crowella, Walkera/Keightleyho, Crowa, Lynche et al., Howella, Loeweho a také mých vlastních se zdá, že ano. Scott naznačuje, že je to hloupost, a odmítá Crowův článek (1-2% pokles způsobilosti za generaci). Ale Kondrašov, evolucionista, který je odborníkem na tuto problematiku, mi sdělil, že prakticky všichni badatelé v oboru lidské genetiky, které zná, se shodují na tom, že člověk geneticky degeneruje. Nejdůkladnější zjištění publikoval Lynch v roce 2010 v časopise Proceedings of the National Academy of Science.⁴ Tato práce naznačuje, že způsobilost člověka klesá tempem 3-5 % za generaci. Osobně se domnívám, že průměrný vliv mutací na způsobilost je mnohem jemnější, než předpokládá Lynch, takže si myslím, že výrazně nadsazuje rychlost degenerace člověka, ale přinejmenším se shodneme na tom, že způsobilost klesá, nikoli roste. Může Scott najít nějakého kvalifikovaného genetika, který by tvrdil, že v současnosti k degeneraci člověka NEDOCHÁZÍ? O současné genetické degeneraci člověka opravdu není sporu – Scott se zde stoprocentně mýlí a jednoduše není správně informován.

„prakticky všichni badatelé v oboru lidské genetiky, které (Kondrašov) zná, se shodují na tom, že člověk geneticky degeneruje.“

10. Existuje teoretický problém spojený s neustále rostoucí genetickou zátěží způsobenou jemnými neselektivními škodlivými mutacemi?Ano, alespoň podle Mullera, Kondrašova, Loeweho a mnoha dalších. Zdá se, že všichni populační genetici uznávají, že velká část škodlivých mutací je příliš jemná na to, aby mohla být účinně vyselektována. Otázkou je, jaký je tento zlomek? V jakém okamžiku se stává vliv škodlivé mutace na způsobilost příliš malý na to, aby byl vyselektován? Tuto otázku studuji už asi 7 let. Naše numerické simulace ukazují, že u vyšších organismů by mělo být až 90 % všech škodlivých mutací neselektovatelných (Chase W. Nelson a John C. Sanford, 2013, Computational Evolution Experiments Reveal a Net Loss of Genetic Information Despite Selection (Experimenty s počítačovou evolucí odhalují čistý úbytek genetické informace navzdory selekci), Biological Information: New Perspectives (Biologická informace. Nové perspektivy) 338-368; https://doi.org/10.1142/9789814508728_0014). Tento rukopis byl Scottovi zaslán již dříve, ale nezdá se, že by jej četl. Může Scott tento teoretický problém vysvětlit?
11. Jaký je názor Dr. Ohtové na genetickou degeneraci? Tomoko Ohtová je významná Kimurova žákyně a spolu s ním hojně publikuje. Dr. Ohtová se proslavila jako „královna populační genetiky“ a nyní je čestnou členkou Americké akademie umění a věd a přidruženou členkou Národní akademie věd USA. Je světovou autoritou v oblasti téměř neutrálních mutací. Jeden z mých spoluautorů odjel do Japonska, aby s ní po několik dní diskutoval o rukopisu, v němž jsme pomocí numerické simulace jasně prokázali, že téměř neutrální škodlivé mutace obecně unikají selektivnímu odstraňování a vedou k neustálé a lineární akumulaci genetického poškození. Uznala, že naše numerické simulace a tedy i naše závěry se zdají být platné. To zjevně odráží hluboký evoluční paradox (stejný, kterým se zabýval Kondrašov ve svém článku „proč jsme už stokrát nezemřeli?“⁵). Když byla dotázána na synergickou epistázu, okamžitě uznala, co tvrdím ve své knize: že synergická epistáze by měla problém zhoršit, nikoli zlepšit. Pomocí numerických simulací jsme potvrdili, že synergická epistáze nedokáže zpomalit akumulaci mutací a urychluje genetický úpadek (Can Synergistic Epistasis Halt Mutation Accumulation? Results from Numerical Simulation (Může synergická epistáze zastavit akumulaci mutací? Výsledky numerických simulací); doi.org/10.1142/9789814508728_0013). Myslím, že doktorka Ohtová by si přála, abych objasnil, že je věrnou darwinistkou, zůstává věrná primárnímu axiomu a ve skutečnosti tezi mé knihy nepřijímá.
12. Další citáty:Doporučuji Scottovi, aby si přečetl všechny ostatní citáty v příloze. Je zřejmé, že přední populační genetici si již dlouho uvědomují zásadní teoretické problémy s primárním axiomem. Proč před tím zavírat oči?

9. Synergická epistáze:

„přední populační genetici si již dlouho uvědomují zásadní teoretické problémy s primárním axiomem“

Scott věnuje spoustu času propagaci synergické epistáze. Zdá se, že si neuvědomuje, že populační genetici téměř všeobecně chápou, že většina mutací působí buď aditivně, nebo multiplikativně.

Předpokládejme, že každá ze dvou mutací sníží způsobilost o 10 %. Pokud jsou přítomny obě mutace, může být způsobilost snížena o 20 % (aditivní interakce), méně než 20 % (multiplikativní interakce) nebo více než 20 % (synergická epistáze). V míře, v jaké dochází k synergické epistázi, to zřejmě urychluje degeneraci! Jediným důvodem, proč se na synergickou epistázu v obecném smyslu vůbec odvoláváme, je snaha argumentovat, že větší genetické poškození může nějakým způsobem vyvolat účinnější selekci (tímto způsobem lze jasně ukázat, že i kdyby synergická epistáze normálně platila, zhoršuje problém degenerace). Populačně genetická teorie byla postavena na předpokladu, že genetické interakce jsou primárně aditivní nebo multiplikativní. Kdyby synergická epistáze platila obecně (ve skutečnosti je to jen vzácná výjimka z normy), většina prací, které kdy byly v oblasti populační genetiky publikovány, by byla neplatná! Synergická epistáze by však musela být normou, aby bylo vůbec myslitelné, že by mohla posílit selekci.

V komplexním genomu se přirozeně vyskytují všechny možné typy interakcí, včetně případů synergické epistáze. Synergická epistáze by populační genetiky příliš nezajímala, nebýt jedné věci: je to jejich poslední bašta v boji za vyřešení problému degenerace. Po pečlivém zvážení je jasné, že i kdyby synergická epistáze byla hlavním způsobem interakce (a ne vzácnou výjimkou), problém degenerace by se tím jen zhoršil. Upozorňuji na to ve své knize a také Ohtová dochází ke stejnému závěru (viz výše). Provedli jsme rozsáhlé numerické simulace, které ukázaly, že je to pravda. (https://doi.org/10.1142/9789814508728_0013).

8. Crow nikdy nepřestal věřit v primární axiom:

Scott věnuje hodně času tomu, aby ukázal, že i když Crow věřil, že lidstvo degeneruje tempem 1-2 % za generaci, zůstal věrný primárnímu axiomu. To je jistě pravda a ve své knize jsem to jasně uvedl.

7. Délka lidského života se v poslední době prodlužuje:

Je ovšem pravda, že se délka lidského života v posledních staletích prodloužila, ale není to způsobeno evolučním pokrokem. Je to jednoznačně díky lepšímu stravování, hygienickým podmínkám a moderní medicíně. Přišli jsme na to, jak zabránit tomu, aby lidé umírali v dětském věku, a prodloužili jsme průměrnou délku života těch, kteří onemocní mnoha nemocemi spojenými se středním věkem.  Průměr se tedy zvýšil. Maximální možná délka dožití se nezvýšila. Jedná se o jednoduchý koncept.⁶

6. Genetická entropie není v laboratorních pokusech ani v přírodě zřejmá:

Je pravda, že většina laboratorních pokusů neprokazuje jasnou degeneraci. Scott by si však měl uvědomit, že vše, co dnes žije, muselo degenerovat dostatečně pomalu na to, aby zde stále bylo, a to i v případě mladé Země. Všechny tři křivky rozpadu směrem dolů, které uvádím ve své knize, ukazují, že degenerace se výrazně zpomaluje, čím je pokročilejší. Pokud druh žije dodnes a existuje již tisíce let, musí být rychlost degenerace velmi pomalá (ve většině případů příliš nepatrná na to, aby se dala změřit). Je zřejmé, že genetická degenerace nebude ve většině laboratorních experimentů jasně viditelná.

Co se týče Scottova argumentu o virech a bakteriích, tyto mikroby by měly degenerovat velmi pomalu, protože počet mutací na genom je nízký a selekce je intenzivní a nepřetržitá. Přesto jsme nedávno publikovali článek, který ukazuje, že RNA viry jednoznačně podléhají genetické entropii.⁷ Dalším důvodem, proč mohou viry (a bakterie) přetrvávat navzdory genetické entropii, je to, že mohou být uchovány v klidovém stavu po tisíce let. Proto i kdyby většina aktivních kmenů neustále vymírala (například po tisíci letech), mohly by se do prostředí neustále šířit nové kmeny z přirozených dormantních rezervoárů.

Pokud jde o myši, naše numerické simulace naznačují, že organismy jako myši by měly vydržet déle než savci s delším životem, protože mají nižší míru mutací na generaci a mnohem častější cykly selekce. První druhy, které vymřou v důsledku akumulace mutací, by měly být velké, dlouhověké organismy.⁸ I kdyby druhy ve skutečnosti nepodléhaly degeneraci, zůstala by otázka, co je udržuje. Pečlivá analýza ukazuje, že mutace / výběr nemohou být touto udržující silou.

5. Duplikace mají biologické účinky:

To je samozřejmě pravda, ale v čem je to relevantní? Stejně jako náhodné duplicity v e-mailech a studentských esejích jsou duplicity téměř všeobecně škodlivé. Velmi zřídka jsou některé z nich prospěšné. Několik vzácných prospěšných duplikací nemůže vyvážit množství hromadících se škodlivých duplikací, nemluvě o všech ostatních hromadících se mutacích.⁹

4. Experimenty s akumulací mutací naznačují extrémně vysokou míru prospěšných mutací:

Experimenty s akumulací mutací jsou velmi špatným způsobem, jak porozumět akumulaci škodlivých mutací. Takové experimenty nezkoumají skutečné mutace, ale pouze výkonnost kmenů (předpokládané „mutace“ jsou pouze odvozené). V pracích tohoto typu, které jsem zkoumal, skutečně nejsou zdokumentovány žádné mutace. Pozorujeme pouze rozdílnou výkonnost kmenů. Nelze vyloučit ani negenetické příčiny, včetně epigenetických vlivů nebo přírůstku / úbytku virů v některých bakteriálních kulturách apod. Co víc, vzhledem k tomu, že drtivá většina mutací je velmi nenápadná a neprojevuje se jasným fenotypem, téměř všechny mutace budou v těchto experimentech, které sledují pouze hrubé rozdíly ve výkonnosti, neviditelné. V takových experimentech lze pozorovat pouze mutace s vysokým dopadem, které představují zkreslený vzorek skutečného mutačního spektra. Kromě toho budou v takových experimentech vždy selektovány škodlivé mutace s velkým dopadem, ať se experimentátor snaží vyloučit přirozený výběr sebevíc. Proto bude existovat silná tendence přednostně sledovat pouze prospěšné látky s vysokým dopadem. Protože jádro argumentu o genetické entropii se týká škodlivých mutací s malým dopadem (které budou v takových experimentech vždy neviditelné), nemají tyto typy experimentů pro tuto diskusi žádný význam. Poslední poznámka: v těchto experimentech je způsobilost vždy úzce definována (tj. schopnost růstu na daném médiu). U jednoduchých, jednodimenzionálních znaků, jako je tento, má jakákoli genetická změna ovlivňující daný znak přiměřenou šanci být prospěšná (v jednodimenzionálním systému může být jakákoli změna pouze směrem nahoru nebo dolů, na rozdíl od zlepšení skutečné komplexní sítě znaků, kde má způsobilost nesmírně mnoho dimenzí).

3. Jak vzácné jsou prospěšné mutace?

Scott mluví, jako bych neuznával, že existují prospěšné mutace. Ve své knize je velmi otevřeně přiznávám, ale zároveň (stejně jako téměř všichni genetici) trvám na tom, že prospěšné mutace musí být ve srovnání se škodlivými velmi vzácné. Zásadní otázkou je „jak vzácné?“

Genomy jsou genetické specifikace, které umožňují existenci života. Specifikace jsou samozřejmě ze své podstaty SPECIFICKÉ. To znamená, že náhodné změny specifikací naruší informace s velmi vysokou mírou jistoty. To se stalo zvláště zřejmým po zveřejnění výsledků projektu ENCODE, které ukazují, že jen velmi malá část našeho genomu je ve skutečnosti „nevyužitá DNA“.¹⁰ Projekt ENCODE také ukazuje, že většina nukleotidů hraje roli ve více překrývajících se kódech, takže všechny prospěšné mutace, které nejsou na určité úrovni škodlivé, jsou mimořádně vzácné (https://doi.org/10.1142/9789814508728_0006). Naše vlastní numerické simulace (v tisku) ukazují, že pokud nejsou prospěšné mutace extrémně časté, nestačí kompenzovat hromadící se škodlivé mutace. Selekce odstraňuje pouze nejhorší škodlivé mutace a posiluje pouze ty nejlepší prospěšné mutace. To znamená, že hromadící se poškození je z velké části neviditelné (jako rez na autě), zatímco adaptace bývají dobře viditelné (např. odolnost vůči antibiotikům). To znamená, že i kdyby nám Scott předložil tisíc příkladů adaptace prostřednictvím prospěšné bodové mutace, stále se nedokázal vypořádat s klíčovou otázkou – čistý zisk versus čistá ztráta. Adaptace vysvětluje přizpůsobení se prostředí; nevysvětluje ohromující vnitřní fungování života. Ani zdaleka nevysvětluje záhadu genomu.

„hromadící se poškození je z velké části neviditelné (jako rez na autě)“

Kde jsou u člověka prospěšné mutace? Je velmi dobře zdokumentováno, že v lidském genofondu se hromadí tisíce škodlivých mendelovských mutací, přestože proti nim existuje silná selekce. Tyto snadno rozpoznatelné škodlivé mutace jsou však jen špičkou ledovce. U naprosté většiny škodlivých mutací se neprojeví vůbec žádný zřetelný fenotyp. Existuje velmi vysoký počet viditelných vrozených vad, které se jeví jako škodlivé. To je opět jen špička ledovce. Proč nepozorujeme žádné prospěšné anomálie při porodu? Nejde jen o identifikaci pozitivních změn. Pokud se v lidské populaci vyskytuje tolik prospěšných mutací, selekce by je měla velmi účinně zesilovat. Měly by se objevovat prakticky všude. Měly by být mnohem častější než genetické patologie. Kde jsou? Zdá se, že tolerance laktózy u dospělých Evropanů je způsobena porušeným promotorem laktázy [viz Nemůžete pít mléko? Jste „normální“! Ed.]. Africká rezistence vůči malárii je způsobena porušeným proteinem hemoglobinu [viz Srpkovitá anémie. Odhaduje se, že 20 % západoevropanů je imunních vůči infekci HIV díky porušenému chemokinovému receptoru – viz CCR5-delta32: velmi prospěšná mutace. Ed.] Prospěšné mutace se vyskytují, ale většinou se jedná o mutace se ztrátou funkce, a i ty jsou velmi vzácné!

Scott věnuje velký prostor Lenského dlouhodobým experimentům s bakteriemi, ale ty ve skutečnosti podporují mou tezi. Ačkoli došlo k velmi triviální adaptaci (optimální růst na daném médiu), jeho bakterie se zmenšila co do velikosti genomu (zmenšil se funkční genom). Je zřejmé, že rychlejšího růstu bylo z velké části dosaženo genetickou degenerací. Mnoho užitečných genů, které nejsou v tomto umělém prostředí nezbytné, bylo zřejmě ztraceno. Po přenesení do přirozeného prostředí by tyto velmi zdegenerované bakterie byly v podstatě mrtvé hned po svém vzniku.

„Adaptace vysvětluje přizpůsobení se prostředí, ale nevysvětluje ohromující vnitřní fungování života.“

Scott si zřejmě myslí, že pokud dochází k prospěšným mutacím (bez ohledu na to, jak jsou vzácné), musí platit primární axiom. Stejně tak se domnívá, že pokud dokáže, že dochází k selektivním adaptacím (bez ohledu na to, jak triviální jsou), dokazuje to primární axiom. Myslím, že nechápe, jak obtížné je vytvořit genom bez designu. Nezdá se, že by chápal, že populace může procházet genetickým úpadkem v důsledku velkého počtu mírně škodlivých mutací, i když selekce může posilovat hrstku prospěšných mutací. Patrně si neuvědomuje, že druh může projít drobným adaptačním vyladěním na své prostředí, i když v mnoha jiných ohledech degeneruje. Pokusím se to tedy ještě zjednodušit. Představte si deset let staré auto. Degeneruje ve všech možných ohledech. Nainstalujte nové stěrače čelního skla. Přestalo auto degenerovat? Zlepšení jistě nastalo, ale ne takové, které by dokázalo zvrátit všudypřítomnou a systematickou degeneraci.

Ve spolupráci s dalšími vědci jsme pokročili v oboru populační genetiky tím, že jsme vytvořili „nejmodernější“ metodu numerické simulace procesu mutace / výběru.¹¹ Při použití biologicky realistických parametrů ukazuje program „Mendel’s Accountant“ konzistentně genetický úpadek i při velmi hojné míře prospěšných mutací. To silně potvrzuje platnost mé knihy. „Mendel’s Accountant“ nám nemůže vyprávět skutečnou historii života, ale může nám říci, co selekce může a nemůže reálně způsobit v současnosti.

z Genetická entropie strany 31 a 32

2. Kimurův obrázek:

Scott se podrobně rozepisuje o mém odkazu na obrázek z Kimurova díla. Zkresluje mě tím, že tvrdí, že jsem zkreslil Kimuru (netvrdím, že Kimura se mnou souhlasí). To je ovšem falešná stopa; spor se netýká Kimury. Zásadní otázkou je správné rozdělení účinků mutací. Kimura a většina dalších populačních genetiků se shodují, že u škodlivých mutací je rozdělení v podstatě exponenciální. Obrázek 3c v mé knize (podle Kimury) ukazuje exponenciální rozložení škodlivých mutací, přičemž většina škodlivých mutací je „téměř neutrální“, a tudíž neselektivní (v podstatě neutrální). Jak jsem však zdůraznil, Kimurův obraz není úplný, protože degenerace se týká poměru dobrých a špatných mutací. Kimura neuvádí rozložení prospěšných mutací, které je pro otázku čistého zisku a čisté ztráty zásadní! Když ukážu rozložení prospěšných mutací (Kimura to sice neudělal, ale předpokládám, že by je nakreslil podobně jako já), problém bude každému jasný: naprostá většina prospěšných mutací bude neselektivní (obrázek 3d). Zdá se, že Scott nezpochybňuje mé vyjádření distribuce mutačních efektů, o které mi jde především. Scott si může snadno ověřit, že většina mutací spadá do „zóny bez selekce“ a že téměř všechny jsou škodlivé. Takže i při silné selekci může celá tato zóna pouze degenerovat. Mimo tuto zónu budou obecně špatné mutace selektovány a příležitostné vzácné mutace s velkým dopadem budou zesíleny (což může vysvětlit ojedinělé případy, jako je rezistence vůči antibiotikům).

1. Sanford je lhář:

Scott opakovaně tvrdí, že v mé knize jde o záměrný podvod a že jsem v podstatě lhář. Své tvrzení opírá o dva argumenty: a) několik zdrojů, které považuje za velmi relevantní, jsem ani nezmínil, což podle něj dokazuje, že jsem zatajil a zamlčel důkazy; b) tvrdí, že určitě vím, že dochází k prospěšným mutacím a k přírodnímu výběru, a také že dlouhodobé laboratorní pokusy neukazují rychlou degeneraci. Proto je jasné, že nepoctivě předstírám neznalost, abych oklamal nevědomé. Nevzal v úvahu tyto možnosti: a) vzhledem k množství relevantní literatury mi může oprávněně chybět několik prací; b) nesdílím jeho názor na to, které práce jsou významné. Cituje mnoho prací, které hovoří pouze o zřejmých věcech: dochází k prospěšným mutacím, k selekci a k adaptaci. Tyto věci zná každý středoškolák. Moje argumentace začíná až PO uznání těchto zřejmých věcí.

„Moje křesťanská integrita je pro mě mnohem důležitější než můj akademický  status.“

Se Scottem jsem si před jeho příspěvkem krátce dopisoval a snažil jsem se mu vysvětlit, proč je jeho kritika nesprávná. Nezdálo se mi, že by příliš pozorně naslouchal, a pokusil jsem se mu vysvětlit jeho nepochopení. Poté jsem mu poslal sérii preprintů (v tisku), které obsáhle a přesvědčivě pojednávaly o všech jeho námitkách. Když si dnes čtu jeho esej, vidím, že se tyto preprinty, které jsou velmi pečlivě napsanými vědeckými výzkumnými pracemi, ani neobtěžoval přečíst. Z jeho současných argumentů je mi také jasné, že mou knihu nečetl poctivě. Pokud Scott zkreslil jak knihu, tak i mě, kdo z nás dvou postrádá integritu?

Tato kniha mě stála hodně. V podstatě jsem obětoval svou pověst a kariéru, abych řekl, co považuji za pravdu. Domnívám se, že skutečným podvodem je jednoznačně primární axiom. Stále jsem přesvědčen, že dokážu přesvědčit každého nestranného člověka, že primární axiom je neobhajitelný (pokud mi bude naslouchat). Proč bych měl zapotřebí lhát? Jsem upřímný ortodoxní křesťan, věřím, že mě Bůh bude velmi doslovně soudit, a lež považuji za velmi těžký hřích. Ve svém oboru vynikám a velmi si cením své bezúhonnosti jako poctivého vědce. Přesto je pro mě moje křesťanská integrita mnohem důležitější než můj akademický status. Proto jsem ochoten hájit to, co považuji za pravdivé, i když vím, že útok na tuto posvátnou krávu (primární axiom) mi přinese pomluvy a opovržení. Proč bych psal knihu, která zničí mou velmi dobrou vědeckou pověst, kdybych zároveň věděl, že se tím stanu lhářem před Bohem?

V naší osobní korespondenci Scott ukončil náš rozhovor s tím, že mě hodlá prezentovat jako úmyslného lháře. Poslední slovo, které jsem mu řekl, bylo, že i když se snad v některých bodech technicky mýlím, moje kniha odráží to, co skutečně považuji za pravdivé. Případné technické chyby v mé knize svědčí o tom, že jsem člověk, ale rozhodně jsem se v ní nedopustil žádného úmyslného podvodu. Vzhledem k naší předchozí otevřené výměně názorů a vzhledem k tomu, že Scott tvrdí, že patří Ježíšovi, si nemyslím, že by měl takto pomlouvat svého křesťanského bratra, a jsem přesvědčen, že by se měl omluvit a odvolat tyto osobní útoky. Co se týče vědeckých otázek, chtěl bych Scotta požádat, aby ke svému útoku na svém blogu připojil tuto mou odpověď.

Zároveň uvítám jakoukoli spravedlivou a vyváženou analýzu vědeckých přínosů mé knihy a mých následných studií.

S pozdravem,

John Sanford