Bakterie „vyvíjející se přímo v laboratoři“?
„Další nepříjemná rána pro odpůrce evoluce“?
Přeloženo z článku: Bacteria ‚evolving in the lab‘?
Autor: Don Batten
Začněme citátem ze slavného článku z časopisu New Scientist, kde se uvádí:
„Také Lenského experiment je další ranou pro všechny odpůrce evoluce,“ poznamenává Jerry Coyne, evoluční biolog z Chicagské univerzity. „Nejvíce se mi na celé té věci líbí to, že tyto komplexní vlastnosti můžete postupně získat tak, že necháte systém procházet kombinací nepravděpodobných událostí,“ říká. „To je totiž přesně to, o čem kreacionisté tvrdí, že se nemůže nikdy stát.“1
Velké množství komentářů pod tímto článkem na webových stránkách časopisu New Scientist ukazuje, jak jsou ateisté tímto druhém zpráv nadšeni. Jejich škodolibá radost je zde zřejmá na první pohled.
Správný kontext
V roce 1988 založil Richard Lenski z Michiganské státní univerzity v East Lansingu dvanáct bakteriálních kultur E. coli a pěstoval je generaci za generací v laboratorních podmínkách po dobu dvaceti let (zasloužil by si nepochybně uznání za vytrvalost!). Kultivační médium, na kterém byly bakterie pěstovány, obsahovalo jen velmi málo glukózy, zato mnohem více citrátu, takže jakmile mikrobi spotřebovali glukózu, mohli pokračovat v růstu pouze v případě, že se jim podaří vyvinout nějaký způsob, jak přítomný citrát zužitkovat. Lenski očekával, že uvidí evoluci v přímém přenosu. Pro každého, kdo věří v evoluci, je zcela přirozené něco takového očekávat, jelikož bakterie patří mezi rychle se množící organismy, které mohou v krátkém čase vytvářet velmi početné populace – jako v tomto případě. Bakterie jsou rovněž schopny snášet vyšší mutační zátěž než organismy s mnohem rozsáhlejším genomem, jako například obratlovci, mezi které řadíme i člověka.2 To vše navozuje dle neodarwinismu téměř jistotu, že mnohé evoluční procesy bude možné pozorovat v reálném čase (nejen v nedohledné minulosti, jak jsme si dříve mysleli). S ohledem na krátkou dobu života jednotlivých bakteriálních generací, se během 20 let, po které experiment probíhal, vytvořilo celkem asi 44 000 generací bakterií, což s ohledem na současnou průměrnou délku života odpovídá přibližně 1 miliónu let v lidské populaci (možnosti člověka vyvíjet se by ovšem byly nesrovnatelně menší vzhledem k nízkým populačním stavům, které omezují počet možných mutací, a také vzhledem k mnohem rozsáhlejšímu genomu, který by nedokázal snést podobnou rychlost tvorby mutací, aniž by došlo k fatálnímu selhání, tj. vyhynutí; a také pohlavní rozmnožování, které u bakterií neexistuje, znamená 50% pravděpodobnost, že se nepodaří předat prospěšnou mutaci).
Jak je uvedeno na jiném místě (viz článek v anglickém jazyce „Rezignace na skutečnost“), Lenski zřejmě rezignoval na svou představu „evoluce v laboratoři“ v přímém přenosu a uchýlil se místo toho k počítačovým modelům „evoluce“ pomocí programu Avida (viz analýza Dr. Royala Trumana, [odkazy na texty v anglickém jazyce část 1 a část 2], jedná se o technicky náročné vědecké články). V každém případě měl Lenski dobrý důvod vzdát se své naděje na pozorování evoluce v přímém přenosu. Ve svých výpočtech nejprve zjistil,3 že všechny možné jednoduché mutace musely již několikrát proběhnout, ovšem bez přidání byť i nejprimitivnějšího adaptivního rysu.
Nyní však Lenski a jeho spolupracovníci tvrdí, že se jim konečně podařilo pozorovat to, co tak dlouho očekávali – evoluci v laboratoři v přímém přenosu.
Vědecké poznatky: na co se skutečně přišlo?
V článku publikovaném v časopise Proceedings of the National Academy of Science popisuje Lenski spolu se svými kolegy, jak si jedna z dvanácti kultivačních linií bakterií vyvinula v aerobních podmínkách (tj. za přítomnosti kyslíku) schopnost metabolizovat citrát jako zdroj energie.15
Změna se však projevila teprve v 31 500. generaci. Za pomoci zmražených vzorků bakterií z předchozích generací vědci prokázali, že zhruba ve 20 000. generaci se stalo něco, co tuto následnou změnu umožnilo, takže pouze tato kultivační linie (od 20 000. generace dále) byla schopna přejít na citrátový metabolismus. Zcela oprávněně se domnívali, že to byla právě tato mutace, co připravilo půdu pro další mutaci umožňující využití citrátu.
Tento závěr je však velmi blízký tomu, co profesor biochemie Michael Behe (zastánce inteligentního dizajnu) nazývá „Hranicí evoluce“ – mezí toho, co dokáže „evoluce“ (tj. neinteligentní/inteligencí neřízený přírodní proces). Kupříkladu adaptivní změna, která vyžaduje jen jedinou mutaci, se může čas od času objevit skutečně čirou náhodou. To je například důvod, proč se parazit způsobující malárii dokáže přizpůsobit většině antimalarik, ale rezistence vůči chlorochinu (chinolinové léčivo s účinky podobnými chininu) se vyvíjela mnohem déle, protože muselo dojít ke dvěma specifickým mutacím v jediném genu. Avšak i tato nepatrná změna je pro organismy jako je člověk, u nichž každá generace žije mnohem déle než vidíme u bakterií, nedosažitelná.16 U bakterií je dokonce teoretická šance vzniku až tří koordinovaných mutací, Lenského E. coli však nejspíš nepřekonaly hranici dvou koordinovaných mutací a nedosáhly tedy ani Beheho hranice (evoluce), natož aby se začaly vyvíjet směrem ke slonům nebo krokodýlům (jak tvrdí globální evoluční příběh vyučovaný ze zákona ve všech školách v ČR a SR i v ostatních zemích západního světa – pozn. překl.).
Popularizační pojednání o tomto výzkumu (např. v již zmíněném časopise New Scientist) přesto vyvolávají dojem, že E. coli postupem času získala schopnost metabolizovat citrát, zatímco dříve to údajně nedokázala. K ničemu takovému ale ve skutečnosti nedošlo, protože cyklus kyseliny citrónové, cyklus trikarboxylových kyselin (TCA) či Krebsův cyklus (všechny tyto názvy označují totéž) vytvářejí a využívají citrát během normálního oxidačního metabolismu glukózy a jiných sacharidů.17
Kromě toho bakterie E. coli je běžně schopna využívat citrát jako zdroj energie v anaerobních podmínkách (tj. bez přístupu kyslíku) – na jehož fermentaci se podílí celá řada genů. Tento proces zahrnuje gen pro tzv. citrátový transportér (přenašeč), který kóduje transportní protein zabudovaný v buněčné stěně, jehož úkolem je přenášet citrát dovnitř buňky.18 Tento soubor genů (operon) se v bakterii E. coli aktivuje pouze za anaerobních podmínek, jinak je vypnutý.
„Ničení dosud fungujících věcí je přesně to, co mutace umí velmi dobře“
K čemu tedy ve skutečnosti došlo u Lenského bakterií? Z dosud publikovaných informací to zatím není zcela jasné, nicméně je velmi pravděpodobné, že mutace přerušily (zablokovaly) regulaci zmíněného operonu, a sice tak, že bakterie začaly tvořit citrátový transportér bez ohledu na oxidační stav prostředí (přítomnost kyslíku okolo) bakterie (to znamená, že tento soubor genů je ve zmutovaných Lenského bakteriích již trvale zapnut bez ohledu na přítomnost kyslíku). Tento jev lze přirovnat k vypínači světla, který se automaticky zapíná při západu slunce – kdy senzor zjistí nedostatek světla a následně zapne osvětlení. Závada senzoru podobná té, ke které došlo u Lenského bakterií však může způsobit, že senzor osvětlení se nikdy nevypne a světlo bude v pokoji svítit i za jasného poledního slunce. A právě o tomto druhu změny zde mluvíme.
„Mutace u Lenského bakterií nemají naprosto žádný vztah k enzymům a katalytickým metabolickým drahám, jejichž vznik evoluce údajně vysvětluje“
Další možností je, že již existující gen pro transportér (přenašeč – transportní protein), například ten, který běžně přenáší tartrát19 a za normálních okolností nepřenáší citrát, zmutoval tak, že výsledný transportní protein ztratil svou specifičnost a mohl pak do buňky přenášet kromě tartrátu i citrát. Taková ztráta specifičnosti je rovněž očekávaným výsledkem náhodných mutací. Ztráta specifičnosti se však rovná vždy ztrátě informace, ale evoluce by měla naopak vysvětlovat vznik nové informace nezbytné pro tvorbu nových tělesných struktur a funkcí; například informace, která specifikuje enzymy a kofaktory v nových biochemických (metabolických) drahách, nebo informace potřebné k tvorbě peří či kostí, nervů nebo molekulárních součástek nezbytných k sestavení složitých molekulárních motorů, jako je například ATP syntáza.
Realita je ovšem taková, že mutace jsou úspěšné v ničení věcí a nikoliv v jejich vytváření. Paradoxní je, že někdy může i ničení vést ke vzniku užitečné (adaptivní) součástky či funkce,20 to však v žádném případě nevysvětluje vznik ohromujícího množství informací v DNA všech živých tvorů. Ve své knize The Edge of Evolution (Nepřekonatelná hranice evoluce) přirovnává profesor Behe roli mutací například v rezistenci vůči antibiotikům či různým patogenům k zákopové válce, kdy mutace snižují (ničí) částečně funkčnost cíle útoků nebo hostitele za účelem překonání jisté náchylnosti ke zničení. Je to jako by někdo vložil žvýkačku dovnitř mechanických hodinek a tvrdil, že takhle nějak hodinky vznikaly; je ovšem jasné, že takto hodinky vzniknout nemohly.
Mnoho povyku pro nic (opět)
Behe má naprostou pravdu; neodehrává se zde nic, co by bylo za „hranicí evoluce“ (hranicí toho, k čemu v přírodě dochází), což znamená, že mutace u Lenského bakterií nemají naprosto žádný vztah k enzymům a katalytickým metabolickým drahám, jejichž vznik evoluce údajně vysvětluje (by měla vysvětlit).21
Dodatek (vypracovaný v březnu 2016)
Další výzkum bakterií trávících citráty objasnil velkou část biochemického mechanismu, který je příčinou schopnosti bakterií využívat citráty v přítomnosti kyslíku, a nikoli pouze v jeho nepřítomnosti.22
Dr. Zachary Blount provedl na toto téma svůj doktorandský výzkum a nutno zdůraznit, že se jedná o velmi působivou vědeckou práci.23 Tento muž totiž udělal obrovské množství práce s cílem nalézt detailní scénář toho, k čemu ve skutečnosti došlo. Pravdou je, že mnozí jiní dosáhnou doktorského titulu mnohem snadněji. Dr. Blount zjistil, že vývoj schopnosti využít citrát jako primární zdroj potravy se odehrál ve třech krocích:
- Potenciace: krok zahrnující nejméně dvě mutace. Dr. Blount identifikoval jednu pravděpodobnou mutaci, jednonukleotidový polymorfismus (SNP), která poškozuje gen známý jako arcB, což vede k vyšší regulaci enzymů TCA (Krebsova) cyklu a umožňuje tak rychlejší (zrychlení) metabolismus citrátu.
- Aktualizace: duplikace genu produkujícího citrátový transportní protein a umožňující tím pádem (vyšší) příjem citrátu. Duplikace tohoto genu mimo jeho normální kontrolní sekvenci umožnila jeho expresi v přítomnosti kyslíku (protože spadal pod kontrolu existujícího promotoru, který byl v přítomnosti kyslíku „zapnutý“). To je kritický krok, který vedl k malé schopnosti využívat citrát v aerobním prostředí.
- Zpřesnění: další duplikace této sekvence, při níž vznikají 3 nebo více kopií, tento proces je znám jako tzv. amplifikace či zesílení. Tato zvýšená „genová dávka“ vedla k vyšší produkci citrátového transportního proteinu (protein schopný přenést citrát dovnitř buňky), čímž se dále zvýšil příjem citrátu.
„Před zrealizováním tohoto výzkumu jsem spekuloval (výše) o možných způsobech, jakými by mutace mohly vytvořit tuto schopnost využívat citrát v přítomnosti kyslíku. První myšlenka, která mě napadla, byla, že kontrolní systém, který zastavuje využití citrátu v přítomnosti kyslíku, byl porušen. Ačkoli je takový scénář složitější než pouhé narušení kontroly (která potlačuje produkci transportního proteinu, když je přítomen kyslík), ukázalo se, že dost věrně odpovídá tomu, k čemu skutečně došlo, což ukazuje, že myšlenkový rámec stvořitelského modelu umožňuje vytvářet dobré vědecké předpovědi.“
I když stávající kontrolní sekvence a gen pro citrátový transportér nebyly ve skutečnosti porušeny, gen pro citrátový transportér byl zduplikován (zkopírován) na jiné místo než stávající kontrolní sekvence, takže produkce transportéru již nebyla přítomností kyslíku potlačena. Duplikovaný gen pro transportér se totiž dostal pod kontrolu existujícího promotoru (promotorová sekvence rnk), který se zapíná v přítomnosti kyslíku. Původní gen je tedy přítomností kyslíku sice potlačen, ale duplikovaný gen je přítomností kyslíku naopak podporován. Schopnost buňky řídit produkci citrátového transportéru byla tedy skutečně narušena (buňka již není schopna produkci transportéru vypnout).
Bakterie proto nyní produkují citrátový proteinový transportér bez ohledu na skutečné potřeby buňky. To znamená, že kontrola tohoto výrobního procesu byla narušena. Zmutované bakterie již nedokáží vypnout produkci genu pro citrátový transportér.
„Navzdory tomu, co šíří o těchto výzkumech evolucionistické blogy a v jednom případě i sám Dr. Blount, jsem nikdy neřekl, že „evoluční“ inovace nejsou možné (a neříkají to ani jiní kreacionističtí biologové, které znám; viz článek v anglickém jazyce Mohou mutace vytvářet novou informaci?). Říkám však, že pozorované druhy „evolučních“ (rozuměj „přirozených“) inovací nepotvrzují myšlenku, že by se mikrobi v minulosti změnili v mikrobiology (nebo mohli změnit). Takový proces by vyžadoval nejen pouhou duplikaci již existujících genů, či rozbití řídicích systémů nebo kooptaci (přidání a vnoření) existujících řídicích systémů (jako v případě Lenského bakterií), ale čistý vznik tisíců zcela nových genových rodin – nikoliv jen jednotlivých genů (každá genová rodina se zavádí proto, že se od ostatních genových rodin značně liší), které však u mikrobů zcela chybí, a k tomu by musely ještě koordinovaně vzniknout i jejich řídicí systémy.
Mimochodem, tyto zmutované bakterie E. coli mají sníženou schopnost živit se glukózou, a to přibližně o 20 %, takže díky těmto mutacím částečně ztratily schopnost se tímto způsobem živit. Navíc ztrátou schopnosti vypnout produkci genu pro citrátový transportér plýtvají bakterie dostupnými zdroji energie a živin v tom smyslu, že vyrábějí citrátový transportér i tehdy, když jej nepotřebují. Během těchto experimentů bylo vyšlechtěno tolik generací bakterie E. coli, že v jejím genomu došlo ke vzniku všech možných bodových mutací, a přesto nebyly schopny ničeho lepšího, než co jsme si právě popsali! Něco takového lze sotva považovat za příklad oslnivého evolučního skoku (pokroku) vpřed! Ve skutečnosti těmito experimenty jen více vynikly omezené možnosti mutací při vytváření nových genových rodin, které jsou nezbytné pro to, aby evoluce mohla být životaschopným vědeckým modelem vzniku druhů (rozmanitosti života).
Počet generací laboratorního experimentu s bakterií E. coli nyní přesáhl číslo 60 000. To odpovídá přibližně 1,5 miliónu let v případě člověka (pokud počítáme 25 let na jednu generaci). To je ¼ předpokládané doby od domnělého společného předka se šimpanzi. Vzhledem k tomu, jak málo „evoluce“ bylo dosaženo v případě E. coli, jak potom může být příběh evoluce člověka prostřednictvím mutací a přirozeného výběru vůbec reálný? Lidský a šimpanzí genom se dle reálných výzkumů (ne evolučních fantazií) liší o 30 % nebo více, tedy přibližně o 900 milionů párů bází, což odpovídá téměř 200 genomům bakterie E. coli! Dlouhodobý experiment (více než 20 let!) s bakterií E. coli představuje pro evoluční příběh obrovský problém, čímž ještě více vynikne tzv. Haldaneovo dilema, které spočívá v tom, že i při nejlepších možných představitelných scénářích prostě nebyl dostatek času na to, aby evoluční cestou došlo k potřebným změnám.
„Jde o zajímavý výzkum, ale není v něm nic, co by potvrzovalo evoluci mikrobů v člověka; k něčemu takovému má velmi, velmi daleko. Jak jsem již řekl, nic v tomto výzkumu nepřekonává „hranici evoluce“, kterou profesor Behe popsal ve své knize věnované tomuto tématu. Přesto je kolem toho stále velký rozruch, zejména mezi ateisty a teistickými evolucionisty. Očekávám proto, že se z něj stane ukázkový příklad v učebnicích o evoluci, protože ve skutečnosti nelze studentům nabídnout nic lepšího, co by podpořilo sekulární (evoluční) mýtus o vzniku přírody.“
Osobní poznámka:
V příspěvku na blogu Richarda Lenského (telliamedrevisited.wordpress.com), kde Dr. Zachary Blount nešetří urážlivou kritikou kreacionistů (s jedovatostí na úrovni některých ateistických bloggerů) a kde se odvolává na své kořeny ve státě Georgia, vzpomíná na svou babičku jako na „zbožnou jižanskou baptistku“. Zdá se tedy, že je dalším z těch, kdo sešli z cesty. Možná však na scestí sešli už jeho rodiče, protože Dr. Zachary zmiňuje jako „zbožnou jižanskou baptistku“ jen svoji babičku a nikoliv své rodiče. Opět můžeme vidět, jak se evoluční mýtus o vzniku světa podílí na sekularizaci kdysi křesťanských kruhů. Jak kdysi Niles Eldredge trefně řekl: „Darwin se zasloužil o sekularizaci [odkřesťanštění] západního světa více než kterýkoli jiný myslitel.“24
Další poznámka připojená k důkazu
„Vědci z University of Idaho provedli experiment na kmenech E. coli, aby zjistili, zda si „vyvinou“ schopnost aerobního využití citrátu, jak se to nakonec podařilo Lenského laboratoři po 33 000 generacích a 15 letech výzkumu. Ukázali, že k započetí využívání citrátů bylo zapotřebí pouhých 12 generací a k jeho zpřesnění a zesílení pouhých 100 generací. Jak jsem již popsal výše, opět nevznikly žádné nové geny, pouze duplikace a přeskupení stávajících genů. Autoři shrnují své výzkumy takto:
Došli jsme k závěru, že vzácnost mutantů LTEE [zkratka z anglického názvu Lenski’s Long-Term Evolution Experiment – Lenského dlouhodobý evoluční experiment] byla způsobena nastavenými podmínkami experimentu, nejednalo se tedy o žádnou jedinečnou (výjimečnou) evoluční událost. Nevyvinula se zde žádná nová genetická informace (žádná nová genová funkce).“25
Navštivte náš e-shop
Objevte novinky na našem e-shopu a rozšiřte hranice svého poznání
