Růžově zbarvená sklíčka: Lenski, citrát a BioLogos

Link na článek v angličtině: www.evolutionnews.org/2012/11/rose-colored_gl066361.html

Michael Behe

Čtenáři mých příspěvků vědí, že jsem velkým fanouškem profesora Richarda Lenského, mikrobiologa z Michiganské státní univerzity a člena Národní akademie věd. V posledních několika desetiletích provádí největší laboratorní evoluční experiment, o jaký se kdy někdo pokusil. Nepřetržitě pěstuje bakterie E. coli v baňkách a přitom sleduje evoluční změny bakterie po více než 50 000 generací(což odpovídá zhruba milionu let u velkých zvířat). Ačkoli Lenski rozhodně není zastáncem inteligentního designu, jeho práce nám umožňuje vidět, co evoluce skutečně dokáže, když má k dispozici zdroje velkého počtu organismů po značný počet generací. Než aby jen spekulovali, Lenski a jeho spolupracovníci se rozhodli přímo pozorovat, jak funguje mutace a selekce. Za to jsme mu jako zastánci ID velmi zavázáni.

V rukopise publikovaném před několika lety v časopise Quarterly Review of Biology (Behe 2010) jsem se zabýval výsledky laboratorní evoluce z posledních čtyř desetiletí až do doby vydání, včetně Lenského. Jeho laboratoř jasně prokázala, že náhodné mutace a selekce s časem zlepšují bakterii, měřeno počtem potomků, kteří v daném období vzniknou. Lenski bezpochyby prokázal, že existují prospěšné mutace, které se mohou v populaci organismů rychle šířit. Jakmile však jeho laboratoř nakonec identifikovala mutace na úrovni DNA (což je obtížný úkol), ukázalo se, že mnohé z prospěšných mutací jsou kupodivu degradační. Jinými slovy, porušení nebo odstranění některých existujících genů nebo genetických regulačních prvků tak, aby již nefungovaly, organismu v podmínkách, v nichž byl pěstován, vlastně pomohlo. Jiné prospěšné mutace poněkud změnily již existující geny nebo regulační prvky.

Co v jeho práci nápadně chybělo, byly prospěšné mutace, které vznikly v důsledku budování toho, co jsem nazval novými funkčními kódovanými prvky neboli „FCT“. Zjednodušeně řečeno, FCT je sekvence DNA, která ovlivňuje produkci a zpracování genu nebo genového produktu (přesnější definici najdete v mém přehledu). Zlepšení bylo zkrátka dosaženo rozbitím stávajících genů nebo jejich drobnými úpravami, ale ne vytvořením nových genů nebo regulačních prvků. Na základě těchto informací jsem formuloval „První pravidlo adaptivní evoluce“: Porušit nebo otupit jakýkoli funkční kódovaný prvek, jehož ztráta by přinesla čistý zisk schopnosti přežití. Přinejmenším tedy první pravidlo není tím, co bychom očekávali od procesu, jakým je darwinovská evoluce, o níž se tvrdí, že je schopna vytvořit úžasně sofistikované molekulární stroje.

Před zveřejněním mé recenze pozorovala Lenského laboratoř při svých pokusech mutantní kmen, který dokázal metabolizovat citrát v přítomnosti kyslíku, což nezmutovaná E. coli nedokáže. (Blount et al. 2008) (Důležité však je, že bakterie dokáže metabolizovat citrát i za nepřítomnosti kyslíku.) To umožnilo zmutované bakterii přeskočit své příbuzné, protože růstové médium obsahovalo velké množství citrátu a také kyslíku. Byl to pozoruhodný výsledek, o kterém se mluvilo jako o zásadní inovaci, ale Lenského laboratoř nedokázala v té době na úrovni DNA vystopovat přesné mutace, které změnu způsobily.

Dnes je již situace jiná. V nedávném článku v časopise Nature (Blount et al. 2012) se uvádí několik mutací, které propůjčují a zvyšují schopnost transportu citrátu v atmosféře obsahující kyslík. Mutace se zde koncepčně dělí do tří kategorií: 1) potenciace, 2) aktualizace a 3) pročištění. „Aktualizace“ je název, kterým se označuje mutace, jež poprvé propůjčila slabou schopnost transportu citrátu do laboratorní E. coli. (Ukázalo se, že bakterii chybí pouze protein, který v přítomnosti kyslíku přenáší citrát do buňky; všechny ostatní enzymy potřebné k dalšímu metabolismu citrátu jsou již přítomny.) Gen pro citrátový transportér citT, který funguje v nepřítomnosti kyslíku, se nachází přímo proti proudu vůči genům pro dva další proteiny, jejichž promotory jsou aktivní v přítomnosti kyslíku. Duplikace úseku této oblasti náhodně umístila gen citT vedle jednoho z těchto promotorů, takže gen citT mohl být exprimován v přítomnosti kyslíku. Duplikace genů je typem mutace, který je známý jako poměrně častý, takže tento výsledek, ačkoli by vyžadoval pečlivý výzkum, není překvapivý.

Postupem času se mutant zlepšil ve využívání citrátu, což autoři nazvali „pročištěním“. Další práce ukázaly, že je to způsobeno vícenásobnou duplikací oblasti mutantního genu, a to nejvýše 3-9 kopií. Duplikace genů je opět poměrně běžný proces, takže nejde o žádné překvapení. V jiném experimentu Lenski a jeho spolupracovníci ukazují, že zvýšení koncentrace genu pro citrátový transportér samo o sobě postačuje k tomu, aby E. coli měla větší schopnost živit se citrátem. Žádné další mutace nebyly potřebné.Záhadnější částí celého procesu je to, co skupina nazvala „potenciací“. Ukázalo se totiž, že původní E. coli, se kterou před desítkami let začínali, nemohla využít genové duplikace, která spojila gen citT s promotorem tolerujícím kyslík. Aby z ní mohla mít prospěch, musela se v bakterii objevit předběžná mutace někde jinde než v oblasti obsahující geny pro metabolismus citrátů. V čem přesně tato mutace spočívá, to se Lenskému a jeho spolupracovníkům zjistit nepodařilo. Zkoumali však bakterii z hlediska mutací, které by mohly přispívat k potenciaci, a vyslovili domněnku, že „mutace v genu arcB, který kóduje histidinkinázu, je pozoruhodná, protože vyřazení tohoto genu zvyšuje regulaci cyklu kyseliny trikarboxylové.“ (Jejich pokus o ověření této hypotézy byl však neúspěšný.) Jinými slovy, „potenciace“ může zahrnovat degradaci nesouvisejícího genu.

Lenského laboratoř odvedla obrovské množství pečlivé práce a zaslouží si velké uznání. Zcela samostatnou otázkou však je, co tyto výsledky ukazují o síle darwinovského mechanismu? Odpověď zní: neplyne z nich, že by dokázal více než to, co už jsme věděli dříve. Například ve svém přehledu laboratorních evolučních experimentů jsem se zabýval prací Zinsera et al. (2003), kde se díky sekvenčnímu přeskupení dostal promotor do blízkosti genu, který v minulosti chyběl. Také jsem se zabýval experimenty, které prováděli Licis a van Duin (2006), kde několikanásobné sekvenční mutace zvýšily schopnost FCT. Přestože Lenského výsledek byl vizuálně pozoruhodný – obvykle čirá baňka se zakalila přemnožením bakterií na citrátu – na molekulární úrovni se nic nového nestalo.

Další osobou, která Lenského výsledky pozorně sleduje, je Dennis Venema, vedoucí katedry biologie na Trinity Western University a přispěvatel na webové stránky BioLogos. Tato nadace, kterou založil Francis Collins, hájí slučitelnost darwinistické vědy a křesťanské teologie. Souhlasím s tím, že darwinovský mechanismus (správně pochopený) je teoreticky slučitelný s křesťanskou teologií. Zároveň si však myslím, že darwinismus z vědeckého hlediska hrubě selhává. Řada autorů nadace BioLogos jej považuje za adekvátní a snaží se jej obhajovat proti skeptickým kritikům darwinismu, zejména proti zastáncům inteligentního designu, jako jsem já.

V několika příspěvcích na stránkách nadace BioLogosprofesor Venema porovnává výsledky současné Lenského práce o citrátech s argumenty, které jsem uvedl ve své recenzi QRB a ve své knize z roku 2007, The Edge of Evolution (Nepřekonatelná hranice evoluce). Hájím tam stanovisko, že existuje určitá hranice počtu neselektovaných (buď škodlivých, nebo neutrálních) mutací, kterou můžeme rozumně očekávat od neřízeného darwinistického procesu při budování složitého systému, zatímco Venema se domnívá, že Lenského nedávná práce ukázala, že tato hranice je překročena. Kromě toho poukazuji na to, že žádná z mutací, které byly v Lenského práci pozorovány do data recenze, nezpůsobila nárůst FCT, kdežto Venema píše, že nově publikované citrátové mutace takovou vlastnost představují.

V obou případech nesouhlasím. Duplikace genu, která přesunula promotor tolerantní ke kyslíku do blízkosti genu citT , nevytvořila žádný nový funkční prvek. Spíše jen zdvojila stávající funkce. Dva FCT tvořící lokus citrátového transportéru tolerantního ke kyslíku – promotor a gen – byly funkční před duplikací stejně jako po ní. Ve svém přehledu jsem napsal, že jedním z typů mutací, které by se daly zařadit do kategorie nárůstu FCT, je duplikace genu s následnou modifikací sekvence, která umožní genu specializovat se na nějaký úkol. Venema se domnívá, že mutace pozorovaná Lenským je takovou událostí. Nevšiml si, že nedošlo k žádné následné modifikaci sekvence; úsek DNA se jednoduše tandemově zdvojil a spojil dvě již existující FCT. (Je pravda, že sekvence bílkoviny kódované duplikovaným genem obsahuje fragment jednoho z blízkých genů, ale neexistuje žádný důkaz ani důvod se domnívat, že tento spojený fragment je nezbytný pro aktivitu proteinu.) Ve svém přehledu to klasifikuji jako událost modifikace funkce. Příkladem skutečného nárůstu FCT duplikací, který jsem uvedl ve svém přehledu, byla práce Olsthoorna a van Duina (1996), kde 14nukleotidová duplikace vedla ke vzniku nových funkčních kódovaných elementů (nejednalo se pouze o opakování již existujících elementů), takže nejde jen o modifikaci funkční mutace. V případě citrátové mutace nic takového nenastalo.

Venema počítá počet mutací potřebných k získání plně funkční funkce importu citrátů v Lenského práci a dochází k počtu zhruba půl tuctu. Bohužel několik z nich jsou tandemové duplikace slabého transportéru citT , což jsou zjevně selektovatelné, prospěšné mutace. Když jsem dospěl k mezím darwinismu, zdůraznil jsem, že tento mechanismus by jistě fungoval, pokud by se o to postaraly postupně se zvyšující, sériové a prospěšné mutace. Podobné mutace se tedy do odhadu mezí nezapočítávají. Do mezí darwinovské evoluce se započítávají pouze požadované škodlivé a neutrální mutace. Venema tvrdí, že lze možná celé složité funkční biologie dosáhnout postupnými, prospěšnými mutacemi. Jeho optimismus si zaslouží obdiv, avšak skutečnost, že postupné zvyšování celkové buněčné aktivity jednoho proteinu sekvenčním zdvojováním genů je v rostoucí míře prospěšné, není ještě důvodem k domněnce, že takové budou všechny cesty ke komplexním systémům zahrnujícím více různých prvků. Mnohokrát jsem již konstatoval, že je tomu právě naopak.

Profesor Venema také počítá s několika „potencionálními“ mutacemi, které se na systému podílejí. Bohužel, ať už jsou tyto mutace jakékoliv, nejsou součástí samotného citrátového metabolického systému. Jsou spíše součástí genetického pozadí. Pokud jsou domněnky Lenského a jeho spolupracovníků správné (Blount et al. 2012), alespoň jedna z potenciačních mutací degraduje nepříbuzný gen, a proto se sama počítá jako mutace se ztrátou FCT. Při počítání mutací, které přispívají k hranici evoluce pro vytvoření určitého znaku, se započítávají pouze ty, které se přímo podílejí na jeho vzniku, nikoliv ty, které nepřímo přispívají k receptivnímu genetickému pozadí (kterých je nepřeberné množství). Na rozdíl od Venemy tedy počítám se třemi až čtyřmi mutacemi – původní duplikací, která umístila promotor tolerující kyslík do blízkosti genu citT, a několikerým opakováním duplikace této oblasti. Všechny mutace jsou ve výše popsaném klasifikačním systému funkčními mutacemi. Měl bych dodat, že není důvod si myslet, že darwinovské procesy nemohou způsobit mutace ve smyslu nárůstu FCT, a že jsem několik takových událostí přezkoumával. Výrazně však nad nimi převažuje ztráta FCT a modifikace funkce prospěšných mutací.Podle mého názoru bylo při zpětném pohledu nejpřekvapivějším aspektem mutace citT tolerantní ke kyslíku to, že se ukázalo, že je tak obtížné jí dosáhnout. Kdyby mi někdo před dokončením Lenského práce nakreslil jednoduchý obrázek původní duplikace, která způsobila metabolickou změnu, předpokládal bych, že to stačí – že toho lze dosáhnout jediným krokem. Skutečnost, že to bylo podstatně obtížnější, ukazuje, že dokonce i skeptici jako já přeceňují sílu darwinovského mechanismu.